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Regulación de la transcripción en los diferentes subtipos del VIH-1
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2005;23(3): 156-162
RAMÍREZ DE ARELLANO E, HOLGUÍN Á, SORIANO V
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2005;23(3): 156-162
Resumen del Autor:
La activación transcripcional de los genes del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) está modulada por la interacción de factores celulares y proteínas virales con secuencias específicas de los extremos largos repetidos (LTR) del genoma proviral. Existen diferencias en las secuencias LTR de los distintos subtipos del VIH-1 que pueden afectar la capacidad de unión de los distintos factores de transcripción y a su funcionalidad en el inicio de la transcripción viral. La repercusión de esta variabilidad sobre la biología de los diferentes subtipos del VIH-1 y sobre la progresión de la inmunodeficiencia en los individuos infectados es controvertida. Sin embargo, en determinadas situaciones, existe una clara asociación entre la capacidad replicativa in vitro y cambios en las secuencias de unión de factores de transcripción en las secuencias reguladoras del virus.
La activación transcripcional de los genes del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) está modulada por la interacción de factores celulares y proteínas virales con secuencias específicas de los extremos largos repetidos (LTR) del genoma proviral. Existen diferencias en las secuencias LTR de los distintos subtipos del VIH-1 que pueden afectar la capacidad de unión de los distintos factores de transcripción y a su funcionalidad en el inicio de la transcripción viral. La repercusión de esta variabilidad sobre la biología de los diferentes subtipos del VIH-1 y sobre la progresión de la inmunodeficiencia en los individuos infectados es controvertida. Sin embargo, en determinadas situaciones, existe una clara asociación entre la capacidad replicativa in vitro y cambios en las secuencias de unión de factores de transcripción en las secuencias reguladoras del virus.
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Notas:
Palabras clave:
ID MEDES:
16333
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