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    Biología celular y molecular de las lesiones ateroscleróticas

    Revista Española de Cardiología 2001;54(2): 218-231

    MARTÍNEZ-GONZÁLEZ J, LLORENTE-CORTÉS V, BADIMON L

    Revista Española de Cardiología 2001;54(2): 218-231

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: La asociación de la aterosclerosis con diferentes factores de riesgo, entre ellos los valores elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL), la hipertensión, la diabetes y el hábito tabáquico, generó la hipótesis de «respuesta al daño» para explicar la génesis y el desarrollo de las lesiones. De acuerdo con esta hipótesis, uno de los episodios más tempranos en la aterogénesis es la acumulación de LDL en la pared arterial, donde sufren modificación oxidativa. Estas LDL perturban la función endotelial y, con ello, todas las propiedades antiaterogénicas del endotelio. Además, los macrófagos y las células musculares lisas captan estas LDL, a través de diferentes receptores, y se transforman en células espumosas, cuya acumulación progresiva en la íntima contribuye a la evolución de las lesiones. Por tanto, el desarrollo de las lesiones comporta la activación tanto de las células endoteliales como de las musculares lisas y de los monocitos/macrófagos. En dicha activación intervienen múltiples factores de crecimiento (PDGF, EGF, etc.), citocinas (IL-1b, TNFa, entre otras) y las propias LDL modificadas, que a través de diferentes vías de transducción de señales activan factores de transcripción, como el factor nuclear kappa B (NF-kB) o protooncogenes como c-fos, c-myc, que regulan la expresión de genes involucrados en la respuesta inflamatoria/proliferativa de las lesiones.

    Notas:

     

    Palabras clave: Arteriosclerosis

    ID MEDES: 1325



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