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    Resistencia a quinolonas y betalactámicos en Salmonella enterica, y su relación con mutaciones en las topoisomerasas, alteraciones en la permeabilidad celular y expresión de un mecanismo de expulsión activa

    Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2004;22(4): 204-211

    medes_medicina en español

    MIRÓ E, VERGÉS C, GARCÍA I, MIRELIS B, NAVARRO F, COLL P, PRATS G, MARTÍNEZ-MARTÍNEZ L

    Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2004;22(4): 204-211

    Tipo artículo:

    Resumen del Autor: Antecedentes. Se ha estudiado la implicación de distintos mecanismos de resistencia a quinolonas y betalactámicos en cepas de Salmonella enterica resistentes a ambos grupos de antimicrobianos aisladas secuencialmente de pacientes tratados con fluoroquinolonas durante un largo período. Métodos. La clonalidad de las distintas cepas se determinó mediante serotipado y macrorrestricción genómica en campo pulsante. En el estudio de la sensibilidad se calcularon los valores de la CIM a betalactámicos, quinolonas, cloranfenicol y tetraciclina. Para la caracterización de los mecanismos de resistencia implicados se descartó la presencia de betalactamasas mediante técnica colorimétrica; se secuenciaron las regiones determinantes de resistencia a quinolonas de los genes gyrA, gyrB, parC y parE, realizándose estudios de complementación para evaluar la importancia de las mutaciones encontradas; se obtuvo el perfil de proteínas de la membrana externa, se determinó el efecto de fenil-arginil-naftilamida (FAN, 20 mg/l) en la CIM de varias quinolonas y se midió la acumulación de norfloxacino en presencia y en ausencia de un inhibidor metabólico. Resultados. Se han detectado mutaciones en gyrA (Asp87 → Gly; Ser83 → Phe; Asp87 → Lys), gyrB (Ser463 → Phe) y parC (Glu84 → Gly); alteraciones en la expresión de las porinas (disminución de la porina equivalente a OmpF en Escherichia coli) y tanto en una cepa clínica como en un mutante obtenido in vitro, se observó la expresión de un mecanismo de expulsión activa de norfloxacino. En presencia de FAN las CIM de ácido nalidíxico disminuyeron (salvo en una cepa) de 4 a 32 veces, las de pefloxacino disminuyeron 4-16 veces en 5 de 9 cepas evaluadas, y las de norfloxacino y ciprofloxacino no variaron o lo hicieron en una sola dilución. Conclusión. La resistencia a quinolonas se expresa por la combinación de mutaciones en los genes que codifican las topoisomerasas, alteraciones de la permeabilidad y una expulsión activa. Estos dos últimos mecanismos también contribuirían a la disminución de la sensibilidad a betalactámicos.

    Notas:

     

    Palabras clave:

    ID MEDES: 12978



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