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    El sistema hemostático en los síndromes coronarios agudos: implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas

    Revista Clínica Española 2004;204(4): 221-228

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    PÁRAMO FERNÁNDEZ JA, ORBE LOPATEGUI J

    Revista Clínica Española 2004;204(4): 221-228

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: La rotura o erosión de una placa aterosclerótica vulnerable y la subsiguiente trombosis constituyen el sustrato fisiopatológico de los síndromes coronarios agudos (SCA): angina inestable e infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST. La adhesión, agregación y activación de las plaquetas y de los mecanismos de coagulación, a nivel de un endotelio lesionado que ha perdido sus propiedades tromborresistentes, están directamente involucrados en la patogenia de la aterotrombosis. El factor tisular emerge como el mecanismo de inicio a partir del cual se desencadenan la reacciones enzimáticas que conducen a la generación de trombina y a la formación de fibrina, que estabilizará el trombo plaquetario. Diversas estrategias antitrombóticas han mostrado gran eficacia en la reducción de los episodios isquémicos en pacientes con SCA. La combinación de fibrinolíticos, antiplaquetarios (aspirina, clopidogrel y antagonistas IIb/IIIa) y anticoagulantes (principalmente heparinas de bajo peso molecular) ha supuesto un avance capital en la prevención de episodios isquémicos y recurrencia en pacientes con SCA.

    Notas:

     

    Palabras clave: Agentes antitrombóticos, Aterosclerosis, Enfermedades coronarias, Síndrome coronario agudo, Terapia fibrinolítica, Tratamiento, Trombosis

    ID MEDES: 12881



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