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    La proteína tuberina: diana terapéutica para activar autofagia y mitofagia evitando la progresión a la diabetes tipo 2

    Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia 2016;82(4): 424-442

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    GARCÍA AGUILAR A

    Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia 2016;82(4): 424-442

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: El control de calidad citoplasmático es esencial en el mantenimiento de la viabilidad celular, y particularmente, de las células β pancreáticas, debido a su gran capacidad de síntesis proteica. En este contexto, juega un papel esencial la activación de un proceso fisiológico denominado autofagia, conduciendo a la eliminación de agregados proteicos y/o orgánulos, induciendo la atenuación del estrés de retículo celular. El complejo formado por las proteínas hamartina y tuberina (TSC1-TSC2) ha emergido como un núcleo de integración de la señalización de factores de crecimiento y del estado energético celular. Este complejo funciona como un inhibidor de la actividad de la vía del complejo mecanicístico diana de la rapamicina (mTORC1) y un activador de la autofagia. En este proyecto queremos profundizar en el estudio de nuevos mecanismos moleculares de regulación de TSC2, así como sobre dichos mecanismos de control de calidad citoplasmático, autofagia y mitofagia. Proponemos que el estado de acetilación en lisinas de TSC2, mediado por la actividad desacetilasa de la sirtuina1 (SIRT1), modula la estabilidad y actividad de la misma afectando a la homeostasis celular.

    Notas:

     

    Palabras clave: Autofagia, Células beta pancreáticas, Diabetes mellitus no insulino-dependiente, Farmacología, Hamartina, Homeostasis, Investigación básica, Sirtuinas, Tuberina

    ID MEDES: 121757



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