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Bases epidemiológicas y mecanismos moleculares implicados en las asociaciones de obesidad y diabetes con cáncer
Endocrinología, Diabetes y Nutrición 2017;64(2): 109-117
GUTIÉRREZ-SALMERÓN M, CHOCARRO-CALVO A, GARCÍA-MARTÍNEZ JM, DE LA VIEJA A, GARCÍA-JIMÉNEZ C
Endocrinología, Diabetes y Nutrición 2017;64(2): 109-117
Resumen del Autor:
Hace casi un siglo que se hipotetizó la asociación entre la diabetes y el cáncer. Hoy, numerosos estudios epidemiológicos sostienen que las poblaciones con obesidad y/o diabetes poseen una mayor predisposición a padecer cáncer en órganos específicos. Los mecanismos moleculares subyacentes se desconocen. Las alteraciones metabólicas, hormonales e inmunológicas que comparten la obesidad, la diabetes y el cáncer pueden contribuir a justificar la relación existente. Por otra parte, la influencia de los tratamientos antidiabéticos en la aparición/evolución de algunos cánceres y la inducción de la diabetes por los tratamientos antineoplásicos han despertado una gran controversia debido a las implicaciones éticas y los intereses comerciales asociados. Esta actualización de los datos epidemiológicos presenta un enfoque mecanístico que sugiere la existencia de múltiples mecanismos comunes y diferenciales que asocian la obesidad y la diabetes tipo 1 y tipo 2 a ciertos cánceres. Identificar los mecanismos responsables de la asociación diabetes-cáncer es un reto de la investigación actual; la clasificación de los cáncer por sus firmas moleculares podría facilitar futuros estudios mecanísticos y epidemiológicos.
Hace casi un siglo que se hipotetizó la asociación entre la diabetes y el cáncer. Hoy, numerosos estudios epidemiológicos sostienen que las poblaciones con obesidad y/o diabetes poseen una mayor predisposición a padecer cáncer en órganos específicos. Los mecanismos moleculares subyacentes se desconocen. Las alteraciones metabólicas, hormonales e inmunológicas que comparten la obesidad, la diabetes y el cáncer pueden contribuir a justificar la relación existente. Por otra parte, la influencia de los tratamientos antidiabéticos en la aparición/evolución de algunos cánceres y la inducción de la diabetes por los tratamientos antineoplásicos han despertado una gran controversia debido a las implicaciones éticas y los intereses comerciales asociados. Esta actualización de los datos epidemiológicos presenta un enfoque mecanístico que sugiere la existencia de múltiples mecanismos comunes y diferenciales que asocian la obesidad y la diabetes tipo 1 y tipo 2 a ciertos cánceres. Identificar los mecanismos responsables de la asociación diabetes-cáncer es un reto de la investigación actual; la clasificación de los cáncer por sus firmas moleculares podría facilitar futuros estudios mecanísticos y epidemiológicos.
The association between diabetes and cancer was hypothesized almost one century ago. Today, a vast number of epidemiological studies support that obese and diabetic populations are more likely to experience tissue-specific cancers, but the underlying molecular mechanisms remain unknown. Obesity, diabetes, and cancer share many hormonal, immune, and metabolic changes that may account for the relationship between diabetes and cancer. In addition, antidiabetic treatments may have an impact on the occurrence and course of some cancers. Moreover, some anticancer treatments may induce diabetes. These observations aroused a great controversy because of the ethical implications and the associated commercial interests. We report an epidemiological update from a mechanistic perspective that suggests the existence of many common and differential individual mechanisms linking obesity and type 1 and 2 diabetes mellitus to certain cancers. The challenge today is to identify the molecular links responsible for this association. Classification of cancers by their molecular signatures may facilitate future mechanistic and epidemiological studies.
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Notas:
Palabras clave:
Cáncer, Diabetes mellitus, Endocrinología, Epidemiología, Hiperglucemia, Insulina, Obesidad, Obesidad mórbida, Revisión
ID MEDES:
119090
DOI: 10.1016/j.endinu.2016.10.005 *
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