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    Trombosis portal como causa de trombopenia persistente en la neutropenia aloinmune neonatal con anticuerpos HNA-2a

    Acta Pediátrica Española 2016;74(10): e222-e225

    medes_medicina en español

    GRAMAGE TORMO J, URÁN MORENO M, ROCAMORA ROMERO V, DE LA MORENA CAMPILLO A, ECHENIQUE LARA D

    Acta Pediátrica Española 2016;74(10): e222-e225

    Tipo artículo: Caso Clínico

    Resumen del Autor: La neutropenia aloinmune neonatal (NAN) es una patología poco frecuente, que se debe a la producción materna de anticuerpos IgG frente a antígenos específicos de los neutrófilos fetales (HNA), de herencia paterna y no presentes en los neutrófilos de la madre. Estos anticuerpos maternos pasan al feto a través de la placenta, provocando la eliminación de los neutrófilos fetales e incrementando el riesgo de infección durante el periodo neonatal. Existen siete subtipos de HNA, pero los que más a menudo se relacionan con la NAN son el HNA-1a, el HNA-1b y el HNA-2a. El tratamiento de elección es el factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSF) y, en casos refractarios, otras opciones terapéuticas son la gammaglobulina intravenosa o los corticoides. La sepsis neonatal y la trombopenia persistente son dos complicaciones frecuentemente asociadas a la NAN. La trombopenia en la NAN se produce comúnmente por tres mecanismos: la propia sepsis, el efecto yatrogénico del G-CSF, y por reacción cruzada entre los anticuerpos anti-HNA y las plaquetas. En este caso clínico presentamos un cuarto mecanismo que, de forma multifactorial y asociado a los tres mecanismos previos, explica la trombopenia persistente en nuestro caso de NAN.

    Notas:

     

    Palabras clave: Casos clínicos, Diagnóstico, Neutropenia, Pediatría, Recién nacido, Sepsis, Tratamiento, Trombopenia, Trombosis, Trombosis venosa portal

    ID MEDES: 117356



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