• 1

    Hipertensión pulmonar aguda: función protectora de la activación del músculo liso vascular

    Revista Española de Cardiología 2003;56(11): 1077-1084

    medes_medicina en español

    GRIGNOLA JC, GINÉS F, BIA D, ARMENTANO RL

    Revista Española de Cardiología 2003;56(11): 1077-1084

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: Objetivo. Caracterizar in vivo la función de amortiguamiento de la arteria pulmonar y determinar la función de la activación del músculo liso vascular (MLV) sobre la elasticidad parietal de la misma. Material y método. Se midieron la presión y el diámetro de la arteria pulmonar en 9 ovejas anestesiadas. La hipertensión pulmonar se indujo mediante la oclusión mecánica de la arteria pulmonar (AP) y la infusión de fenilefrina (5 μg/kg/min) (FEN). A partir del bucle presión-diámetro se minimizó el área de histéresis y aumentaron los valores del módulo viscoso. Se calcularon la elasticidad como la primera derivada de la presión arterial diastólica media de la relación elástica pura, así como la velocidad de la onda del pulso (VOP) y la constante de tiempo (τ). Resultados. Las presiones arteriales sistólica, diastólica, media y de pulso fueron similares durante la oclusión mecánica de la AP y la infusión de FEN, pero significativamente mayores que las basales. En la AP, la elasticidad y el diámetro arterial aumentaron significativamente. Sin embargo, durante la activación del músculo liso vascular, la elasticidad se mantuvo y el diámetro diastólico disminuyó. La VOP aumentó tanto con la oclusión de la AP como con la infusión de FEN (p < 0,05); sin embargo, el aumento con la infusión de FEN fue menor (15%) que con la oclusión de la AP (33%). La τ se redujo significativamente en la oclusión de la AP, mientras que no se modificó durante la activación del músculo liso vascular. Conclusiones. La activación del músculo liso vascular neutralizó el efecto deletéreo de la hipertensión pulmonar sobre la rigidez de la pared arterial, reduciendo la elasticidad y la VOP. El músculo liso vascular podría modular la función Windkessel de la arteria pulmonar, preservando los índices de elasticidad durante la hipertensión pulmonar.

    Notas:

     

    Palabras clave: Arteria pulmonar, Hipertensión pulmonar, Modelos animales, Músculo liso, Presión arterial

    ID MEDES: 11516



    * RECUERDE. Al pulsar el enlace “Texto completo”, usted abandonará el entorno MEDES. En ese caso, la web a la que desea acceder no es propiedad de Fundación Lilly y, por tanto, ésta no se responsabiliza de los contenidos, informaciones o servicios presentes en ella, ni de la política de privacidad que aplique el sitio web de un tercero.