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    Neovascularización en arterias coronarias humanas con distintos grados de lesión

    Revista Española de Cardiología 2003;56(10): 978-986

    medes_medicina en español

    JUAN-BABOT JO, MARTÍNEZ-GONZÁLEZ J, BERROZPE M, BADIMON L

    Revista Española de Cardiología 2003;56(10): 978-986

    Tipo artículo: Artículo

    Resumen del Autor: Introducción y objetivos. Los factores de crecimiento producidos por las células musculares lisas activadas, las células inflamatorias y especies moleculares plasmáticas infiltradas en la lesión pueden modular la función endotelial. El objetivo de este estudio ha sido cuantificar la presencia de neovasos en lesiones ateroscleróticas de arterias coronarias humanas con diferentes grados de lesión en relación con la infiltración de células inflamatorias y moléculas del plasma. Pacientes y método. Se estudiaron 60 arterias coronarias procedentes de pacientes sometidos a operaciones de trasplante cardíaco. Por técnicas de histología convencional, inmunohistoquímica y análisis de imagen se analizaron y cuantificaron los marcadores celulares (célula muscular lisa, monocito/macrófago), la presencia de lípidos, de trombina/protrombina y los valores de expresión del factor de crecimiento endotelial de origen vascular (VEGF). Resultados. Se detectaron neovasos en lesiones avanzadas y se observó una correlación positiva con el grado de intrusión, la infiltración de monocitos/macrófagos y el contenido lipídico. Las células musculares lisas fueron las principales productoras de VEGF, tanto en la íntima como en la media de las lesiones avanzadas. En estas lesiones se observó colocalización de zonas con un alto contenido de trombina/protrombina, con células musculares en estado activado. Conclusiones. La presencia de neovasos en las lesiones de las arterias coronarias se correlaciona con el contenido de células inflamatorias, de material lipídico y de trombina/protrombina. La expresión de VEGF se asocia principalmente a las células musculares lisas, lo que indica un papel clave de estas células como moduladoras de las células endoteliales.

    Notas:

     

    Palabras clave: Angiogénesis, Arterias coronarias, Endotelio, Enfermedades cardiovasculares

    ID MEDES: 11493



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