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    Mecanismo de acción de la guanfacina: un abordaje postsináptico diferencial del tratamiento del trastorno por deficit de atención e hiperactividad (tdah)

    Actas Españolas de Psiquiatría 2016;44(3): 107-112

    medes_medicina en español

    ALAMO C, LÓPEZ-MUÑOZ F, SÁNCHEZ-GARCÍA J

    Actas Españolas de Psiquiatría 2016;44(3): 107-112

    Tipo artículo: Revisión

    Resumen del Autor: El tratamiento del TDAH se ha centrado en el empleo de fármacos psicoestimulantes, como metilfenidato o derivados de anfetaminas, o no estimulantes, como la atomoxetina. Estos agentes actúan principalmente sobre mecanismos catecolaminérgicos presinápticos. Recientemente la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha aprobado otro fármaco no psicoestimulante, la guanfacina de liberación prolongada (LP), como una nueva opción al tratamiento del TDAH, que actúa a nivel postsináptico. Guanfacina estimula receptores adrenérgicos alfa-2A postsinápticos, por lo que inhibe la producción de AMPc y cierra los canales HCN potenciando la eficacia de la señal de las neuronas piramidales de la corteza prefrontal (CPF) y mejorando la memoria de trabajo y la atención. Además, la estimulación de los receptores alfa2A promueve el crecimiento y la maduración de las espinas dendríticas de las neuronas piramidales de la CPF medial, relacionadas con funciones cerebrales como el aprendizaje y la memoria. En contraste con los psicoestimulantes y la atomoxetina, la guanfacina imita las acciones de la noradrenalina por estimular receptores alfa-2A postsinápticos de la CPF.

    Notas:

     

    Palabras clave: Guanfacina, Mecanismo de acción, Psiquiatría, Revisión, Trastorno de déficit de atención con hiperactividad, Tratamiento, Tratamiento farmacológico

    ID MEDES: 110591



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